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霍乱:“唯二”的传染病大Boss

类型:技术文章 时间:2022-07-22

“武汉大学发现一例霍乱疫情”近期登榜热搜。作为《中华人民共和国传染病防治法》中的“唯二”甲类传染病(另一个就是鼠疫,于7月19日在国内发现了一例),一旦出现,自然就会迅速引起人们警惕。相较于霍乱,近年肆虐全球的新冠肺炎则仅被规划于乙类传染病[1],由此,霍乱的可怕程度,不言而喻。作为一种古老的疾病,霍乱和人类纠缠了上千年之久。从1817年至今,全球共发生过七次世界性霍乱大流行,而目前人们仍然处于自1961年开始的第七次大流行。霍乱在我国的流行时间为3~11月份,6~9月份是流行高峰。

霍乱病因及临床表现

霍乱是由O1群或O139群霍乱弧菌引起的急性肠道传染病,一般通过污染的水或食物传播,在亚洲和非洲为高发感染性腹泻的病因之一(图1)。感染者多表现为无症状(带菌者)或轻度腹泻,典型的病例表现为剧烈的无痛性水样腹泻,严重的一天腹泻十几次,继而出现呕吐,多为喷射状。如果不及时治疗,可能会引起严重脱水,甚至导致死亡[2]

图1:霍乱的分布[2]

霍乱的发病机制

霍乱弧菌不耐酸而耐碱,主要定居于人类肠道中,且不侵入肠黏膜下层,因此霍乱弧菌本身对肠道的致病力有限,而引起严重症状的主要因素是霍乱肠毒素。虽然通过饮食饮水摄入的霍乱弧菌会被胃酸杀灭大部分,然而“侥幸逃脱”的霍乱弧菌仍然可以进入小肠,并且在小肠的碱性环境中大量繁殖,产生霍乱肠毒素(CT)。霍乱肠毒素是一种蛋白毒素,有A、B两个亚单位,前者为毒性部分,后者为结合部分,是引起霍乱症状的主要致病物质。当肠毒素与肠黏膜接触后,其B亚单位通过识别肠黏膜上皮细胞上的受体神经节苷脂(Ganglioside,GM1)与之结合,使具有酶活性的A亚单位进入肠黏膜细胞内,其中CTA-l肽链能从NAD中转移ADP至GTP酶中并与之结合,使GTP酶活性受抑制,导致腺苷酸环化酶(AC)持续活化,使三磷酸腺苷不断转变为环磷酸腺苷(cAMP)。当细胞内cAMP浓度升高时,便会刺激肠黏膜隐窝细胞过度分泌水、氯化物及碳酸盐,并同时抑制绒毛细胞对钠和氯离子的吸收,使水和NaCl等分子在肠腔聚集,引起剧烈水样腹泻(图2)[3,4]

图2:霍乱的发病机制[3]

霍乱的治疗药物

霍乱的治疗原则是严格隔离,及时补液,辅以抗菌以及对症治疗。霍乱目前尚无特效药物,及时、正确地补充液体和电解质是治疗霍乱的关键。轻度脱水患者以口服补液为主,中、重型脱水患者,或呕吐剧烈、不能口服补液的患者进行静脉补液,待病情稳定、脱水程度减轻、呕吐停止后尽快开始口服补液。而抗菌治疗仅作为液体疗法的辅助治疗,目的在于缩短病程、减少腹泻频次和迅速清除粪便中病原菌。目前常用于霍乱治疗的抗生素包括环丙沙星、诺氟沙星、多西环素以及复方磺胺甲恶唑(图3)[4]

图3:常用的霍乱治疗药物[4]

从两个月前欧洲发生的猴痘,再到当下出现的霍乱病例,自新冠肺炎疫情爆发以来,有关传染病的新闻总能牵动公众的心,受到全社会的高度关注。但在新冠疫情发生前,鼠疫、霍乱以及疟疾等“古老”的传染病始终都没有彻底断绝,然而公众感知并没有现在这么强烈,甚至有人产生了“传染病已无须多虑”的错觉,这主要得益于医学的进步,以及公共卫生事业的不断发展。事实上,传染病从未走远。除了天花等极少数对手外,大部分传染病依然存在着较高的感染风险。因此,传染病防控绝没到可以松口气、歇歇脚的时候,稍有放松,便可能会招致灾祸。

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参考文献:

1. 《中华人民共和国传染病防治法》

2.Kanungo S, Azman AS, Ramamurthy T, Deen J, Dutta S. Cholera. Lancet. 2022 Apr 9;399(10333):1429-1440. doi: 10.1016/S0140-6736(22)00330-0. PMID: 35397865.

3. Clemens JD, Nair GB, Ahmed T, Qadri F, Holmgren J. Cholera. Lancet. 2017 Sep 23;390(10101):1539-1549.

4. 李兰娟,任红,高志良.传染病学(第九版).人民卫士出版社,2018.


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