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HIV：为何人们谈艾色变？

类型：公司动态时间：2022-11-25

在1988年，为增进人们对艾滋病的认识，世界卫生组织将每年的12月1日定为世界艾滋病日，号召世界各国和国际组织在这一天举办相关活动，宣传和普及艾滋病的相关知识。可时至今日，仍然有不少人对艾滋病极度恐惧。为什么人们会谈艾色变呢？可能根本原因是艾滋病死亡率高（不干预情况下）且治愈率极低，现代医学对它仍然束手无策；其次，因为艾滋病病毒的传播途径包括性行为，这就很容易给人贴上偏见标签。高死亡率和不可治愈率使得大众对艾滋病极度恐惧，“谈艾色变”也就不足为奇。

图1：艾滋病国际符号：红丝巾（来源：网络）^[1]

HIV病毒

艾滋病是获得性免疫缺陷综合征（AIDS）的简称，系由人免疫缺陷病毒（HIV）引起的传染病，其主要经性接触、血液及母婴传播。HIV主要侵犯人体免疫系统，导致机体免疫细胞功能受损乃至缺陷，最终并发各种严重感染和肿瘤。HIV病毒为单链RNA病毒，属于反转录病毒科。HIV病毒为直径100~120nm的球形颗粒，由核心和包膜两部分组成，核心包括两条正链RNA、病毒复制所需的酶类（主要有反转录酶、整合酶、蛋白酶和RNA酶）、互补DNA和病毒蛋白。病毒的最外层为类脂包膜，其中嵌有gp120（外膜糖蛋白）和gp41（跨膜糖蛋白），还包含多种宿主蛋白（图2）。其中，MHCII类抗原和gp41与HIV感染进入宿主细胞密切相关。HIV主要感染CD4⁺T细胞并以CD4分子作为病毒受体，因此，除CD4⁺T细胞外，表达有CD4分子的宿主细胞均有可能作为靶细胞受到HIV病毒的侵袭感染^[2]。

图2：HIV病毒结构（来源：维基百科）^[3]

艾滋病发病机制

^{HIV病毒主要侵犯人体免疫相关细胞，包括CD4⁺T细胞、巨噬细胞和树突状细胞，主要表现为CD4⁺T细胞数量不断减少，导致免疫功能缺陷，引起各种继发性感染和肿瘤的发生。HIV病毒需借助于易感细胞表面的受体进入细胞，HIV病毒的gp120首先与CD4⁺T细胞表面的CD4分子结合，然后与第二受体（嗜淋巴细胞受体CXCR4、趋化因子受体CCR5等）结合。HIV感染复制周期包括4个环节:（1）吸附与穿入:HIV-1病毒包膜蛋白是一种gp120-gp41三聚体，当病毒进入细胞时，gp120与CD4分子结合并与gp41分离，并导致gp41构象的变化，使病毒包膜和宿主细胞膜融合而进入细胞。（2）环化与整合：在反转录酶作用下，HIV病毒的RNA反转录成cDNA，并进一步利用宿主DNA聚合酶复制成双链DNA。后者部分存留于胞质，部分在整合酶的作用下整合入宿主细胞染色体DNA中，这种整合的双链DNA即前病毒。（3）转录和翻译：前病毒潜伏2~10年后，被活化而进行自身转录，病毒DNA转录形成RNA，一些RNA经加帽、加尾成为病毒的子代基因组RNA；另一些RNA经拼接而成为病毒mRNA，进一步翻译成病毒蛋白。（4）装配、成熟及出芽：Gag蛋白与病毒RNA结合装配成核壳体，通过芽生从胞质膜释放时获得病毒体的包膜，形成成熟的病毒颗粒。HIV感染宿主免疫细胞后以每天产生10⁹~10¹⁰病毒颗粒的速度繁殖，并直接使CD4⁺T细胞溶解破坏（图3）^[2]。其中，反转录酶是一个重要的药靶。}